№1 [117]
00`00``01.01.2013 [Σ=1]
ЖУРНАЛ, ПОСВЯЩЕННЫЙ ФУНДАМЕНТАЛЬНОЙ НАУКЕ - «ОРГАНИЗМИКА»
Organizmica.org/.com/.net/.ru
НОВАЯ ФУНДАМЕНТАЛЬНАЯ НАУКА ОРГАНИЗМИКА

Медицина

Академия фундаментальных наук

Группы крови не являются наследственным фактором
(синдром гомеологическо-хромосомного иммунодефицита)

А.А. Тюняев, А.А. Хадарцев, 11.01.2013 г.

Подписка на журнал «Organizmica» в каталогах:
«Роспечать» - 82846; «Пресса России» - 39245

Введение
Постановка проблемы
Видовое разнообразие человека
«Человеческие» системы групп крови у животных
Эклипсные групповые факторы
Обсуждение эволюционного фактора
Теория происхождения системы AB0
Механизм мутации в гене I системы AB0
Об аллели I0
О патологическом аспекте группового фактора
Заключение

Введение

В последние годы в вопросе изучения групповых факторов крови наблюдаются существенные продвижения. Открываются новые группы крови и новые особенности их поведения, а также меняются представления о зарождении и формировании групповых факторов и их значении для организма человека.

Ранее считалось, что группы крови являются нормальной иммунологической реакцией на появление соответствующих антигенов. Считалось также, что группы крови являются наследуемыми факторами и по этому признаку они были отнесены к нормальным характеристикам организма человека. Все проблемы, которые возникают при несовпадении групп крови, в основном, сводятся всего лишь к вопросу о правильном подборе крови при переливании. Считается, что известные негативные последствия не несут никакой патологической нагрузки для организма человека.

Постановка проблемы

Синдром гомеологическо-хромосомного иммунодефицита.

В 2008 году в свет вышла наша монография «Синдром гомеологическо-хромосомного иммунодефицита (СГХИД)».

В книге мы затронули ряд проблем в отношении групп крови и по итогам изучения этого вопроса сформулировали новый вид заболевания человека, которому дали рабочее название «Синдром гомеологическо-хромосомного иммунодефицита (СГХИД)». Это заболевание проявляется тем, что вирусы не установленной пока природы внедряются в генотип человека и изменяют его таким образом, что изменённый геном начинает производить в организме чужеродные вещества ранга вирусов. При этом у заражённого организма в отношении инородных веществ иммунная система блокируется. А у другого человека, у которого такие инородные вещества отсутствуют, перелитая ему заражённая кровь вызывает нормальную иммунную реакцию.

Видовое разнообразие человека

В качестве одного из обоснований своей гипотезы мы привели данные, которые показывают, что широко распространённые сегодня устаревшие представления об антропогенезе не верны в корне – современное человечество не является единым видом. Каждая раса – это отдельный биологический вид, формирование которого шло своим собственным путём в изолированных условиях отдельного ареала обитания. В результате представители разных видов различаются как на физическом, так и на генетическом уровне. В силу этого, ДНК одного вида человека является сильнейшим мутагеном для ДНК другого вида.

В основу этих наших выводов относительно видовой дифференциации человеческого сообщества легли исследования, проведённые нами на археологическом и антропологическом материале Русской равнины, Европы и Африки. Результаты этих исследований опубликованные в монографии «История возникновения мировой цивилизации (системный анализ)» (2006 – 2009) и в ряде статей, опубликованных в этот же период.

На момент выпуска книги мы были первыми, кто высказал такую гипотезу, основывая на междисциплинарном подходе к решению этой проблемы. Надо отметить, что на многочисленных научных конференциях, где эта концепция была доложена, она вызывала, главным образом, поддержку в свой адрес у узко специализирующихся профессионалов – археологов, антропологов, лингвистов, генетиков. Наука развивается быстро, и уже в 2012 году Российская академия наук, дополнив материалами собственных исследований по Сибири и Азии, официально признала эту гипотезу [4].

Таким образом, на сегодняшний день под эволюцией групп крови лежит теория антропогенеза, которая представляет сообщество людей в качестве различных видов и даже, в некоторых случаях, различных родов. Это заставляет совершенно по-другому взглянуть на проблему групп крови и совершенно иначе оценить все аспекты, которые с этой проблемой связаны. И, пожалуй, главный из новых взглядов – это то, что система групп крови является не последовательно, а параллельно развивавшейся во времени системой.

«Человеческие» системы групп крови у животных

С целью обеспечения полноты наших исследований к анализу ситуации мы привлекли данные по тем же групповым факторам AB0 для других живых организмов. Наличие групп крови обнаружено и у многих других животных и птиц: обезьян, кошек, коров, лошадей, овец, свиней, крыс и т.д. У крупного рогатого скота известно 12 систем групп крови, охватывающих около 100 антигенов, у свиней – 15 систем групп крови и около 50 антигенов, у лошадей – 7 систем и 26 антигенов, у овец – 7 систем и 28 антигенов, у собак – 8 систем групп крови, у кошек – 3, у кур – 14.

Проследим географические корреляции по распространению системы групп крови AB0 среди кошек и приматов. У кошек группа крови 0(I) не обнаружена. Группу A(II) имеет подавляющее большинство беспородных домашних кошек, все кошки восточного происхождения, а также русские голубые и почти все (93 – 98%) норвежские лесные и мейн-куны. Среди персов, абиссинцев, бирм, сомали, скотиш-фолдов и сфинксов встречаемость типа А(II) варьирует от 80 до 89%, среди экзотов, британских короткошерстных, корниш-рексов – 60 – 79%. Группа В(III) варьируется в зависимости от породы и места обитания в пределах от 3% до 50%. От 1 до 5% мейн-кунов и норвежских лесных кошек имеет группу крови B(III). Наличие группы B (III) у абиссинов, сомали, шотландской вислоухой, бирманской, курильского бобтейла и персов составляет 5 – 25%, у бритов, короткошерстных экзотов и рексов 30 – 50%. Исключительно редко встречаются особи, обладающие группой крови АВ(IV) [10]. Исследования американских и английских ученых показали, что определённые группы крови связаны с породой и местом обитания кошек [13].

Аналогичные данные имеются по некоторым приматам: у шимпанзе (Экваториальная Африка) на 123 особи – 110 особей имеют группу А(II) и 13 – 0(I); у береговой гориллы во всех 13 случаях – А(II); у двух горных горилл в обоих случаях – В(III); у орангутангов (Калимантан и Суматра): 7 – А(II), 8 – В(III), 4 – АВ(IV); у гиббонов (Суматра): 1 – А(II), 6 – В(III), 1 – АВ(IV) [10].


Таблица 1. География распространения групповых факторов крови системы AB0 человека и приматов.

Таким образом, обнаружена чёткая географическая корреляция между популяциями человека и ареалами обитания обезьян и кошек, обладающими одноимёнными группами крови системы AB0. Первая группа крови 0(I) тяготеет к регионам Западной Африки, Австралии, Америки, частично Европы. Вторая A(II) – к регионам Европы и Восточной Африки. Третья B(III) – к региону Индокитая и Юго-Восточной Азии. Четвёртая AB(IV) к зонам метисации носителей второй и третьей групп [10].

Эклипсные групповые факторы

Между тем, распространение групповых факторов крови не ограничивается животным миром. Групповые факторы крови системы AB0 обнаружены также и у некоторых бактерий. В качестве примера приведём описание обстоятельств уголовного дела об изнасиловании. И у потерпевшей, и у обвиняемого была обнаружена вторая (А) группа крови. А в результате исследования вещественных доказательств также кроме группы крови А было выявлено также присутствие антигена В, отвечающего за третью или четвёртую группы крови.

В связи с этим, на решение эксперта были поставлены следующие вопросы: 1) Какова групповая принадлежность крови и слюны [3]. 2) В случае, если выявленные на трусах З. антигены не присущи ни организму П. (любой биологической среде), ни организму З. определить за счёт каких факторов они (антигены) могли происходить на данном объекте?

Эксперт провёл определение групповой принадлежности крови П. по системе АВ0 и, сославшись в том числе и на нашу работу, сделал следующие выводы: «С учётом проведённого бактериологического исследования, можно утверждать, что выявленные ранее на трусах З. антигены A и H происходят отчасти за счёт её влагалищных выделений и отчасти за счёт обнаруженной спермы мужчины, в выделениях которых присутствуют антигены A и H. Выявленный антиген B – является эклипсным антигеном бактерий. Резюмируя вышеизложенное – происхождение спермы, обнаруженной в об. 1, 2 на трусах З. не исключается от обвиняемого П.» [1, 3, 6, 7].

На форуме Сообщества судебных медиков Украины ситуацию обсудили специалисты. Их оценка сводится к следующей фразе: «Интересно, сколько понадобится времени, чтобы это поняли все?» [5].

Обсуждение эволюционного фактора

Анализируя такое распространение групповых факторов системы AB0, ещё в названной монографии (2009) мы сделали вывод о том, что эволюция групп крови шла иным путём, чем тот, который считается «принятым». В 2010 году после исследования групп крови у животных мы сделали вывод о том, что эволюция групп крови системы AB0 своими корнями уходит на очень большую глубину времени – к предкам обезьян. В 2012 году наши выводы были полностью подтверждены международной командой исследователей, которые, также изучив приматов (гиббона белорукого (Hylobates lar), макака резус (Macaca mulatta) и ангольского толстотела (Colobus angolensis)), сделали тот же самый вывод, что и мы: групповая система крови АВ0 происходит от общего предка человека и обезьян.

Указанные учёные пришли к заключению, что группы крови как таковые у приматов возникли около 20 миллионов лет назад, то есть раньше, чем их эволюционные линии отделились от общего предка. И на этом основании они предположили, что групповая система крови АВ0 эволюционировала у общего предка, а каждый вид получил ее уже в «готовом виде» [17].

Само по себе это исследование, конечно же, значимо – как независимое подтверждение наших выводов. Но цитируемые исследователи в своих интерпретациях сделали ряд грубых ошибок. Первая – в исследования не были вовлечены более широкие круги животных и птиц, в результате эволюция групп крови системы AB0 вновь замкнулась на линии приматов. Что, как мы показали выше, неправильно.

Вторая ошибка – утверждение о получении системы уже в «готовом виде». Делая такой лихой вывод, исследователи не задумались над его последствиями для других областей науки. А между тем, если взять такие выводы генетиков и применить их в антропологии, то получится, что «готовый вид» системы AB0 достался разным людям от разных видов обезьян. Это не только совершенно не стыкуется с теорией антропогенеза, но и оставляет вне таких построений всех других животных и бактерий, обладающих аналогичной системой групп крови.

Поэтому выводы о 20-миллионном возрасте системы групп крови AB0 не правильны, и неправильны они не по значению возраста, а принципиально. По представленным трём линиям распространения антигенов системы групп крови AB0 – у человека, у животных и птиц, у бактерий – можно сделать более системный вывод. И он звучит так: антигенные факторы системы групп крови AB0 являются функциями воздействия окружающей среди конкретного региона на проживающий в этом регионе организм.

Теория происхождения системы AB0

Надо отметить, что наши выводы на основе эволюционного фактора существенно уточняют и подкрепляют уже устоявшиеся теории происхождения групп крови системы AB0, дополняя их упором на исключительность фактора внешней среды.

Наиболее распространена версия происхождения, согласно которой продовольственные и экологические антигены (антигены бактерий, вирусов или растений) имеют эпитопы похожие на гликопротеины антигенов А и В. Соответствующие антитела образуются против этих окружающих антигенов. В частности, существуют предположения, что анти-A-антитела образуются в результате иммунного ответа организма на вирус гриппа, эпитопы которого похожи на α-DN-галактозамин, содержащийся на А-гликопротеине. Иммунный ответ на анти-В-антитела возникает от антител, образующихся против грамотрицательных бактерий (Gram-negative bacteria), таких как кишечная палочка, вследствие кросс-реакции с α-D-галактозой на B гликопротеине.

Другая гипотеза утверждает, что, развиваясь, определённый вирус захватывает мембраны клеток больного и, помимо этого, «берёт» с собой антигены АВО, находящиеся на той же мембране. После этого вирус может перенести эти антигены другим лицам.

Из таких гипотез обычно делают неправильный, на наш взгляд, вывод: вывод о существовании иной эволюции, согласно которой существует общий иммунитет, приводящий к сокращению способности вирусов к интер-трансмисивности (способность вируса передаваться человеку). В качестве причины называется то, что всё население планеты имеет большое количество уникальных антигенных функциональных групп, и это, якобы, делает людей устойчивыми к большинству инфекций. Указанные «традиционные» теории объединяют всё население по принципу принадлежности к планете Земля, забывая о географическом детерминировании.

Согласно нашей гипотезе, именно географический фактор является определяющим для существования вирусов (и других генераторов антигенов), а они, в свою очередь, воплощают механизм специфического иммунного ответа, который вырабатывает организм, живущий именно в этой географической локализации. Вторым и наиболее существенным фактором наших исследований является то, что мы показываем механизм реализации такой географическо-имунной связи (о чём не говорит ни одна из существующих гипотез). И в основе этого механизма естественным образом лежит механизм мутаций, ответных на воздействие специфических географически определённых мутагенов.

Механизм мутации в гене I системы AB0

Открыто более 30-ти систем групп крови. Система AB0 наиболее изучена. В ней синтез антигенов и антител определяется аллелями гена I [14]. Нормальная аллель – такая аллель гена системы групп крови, на которую в пределах всей этой системы групп крови ни один организм не вырабатывает антител [8]. В норме кровью здорового организма человека является кровь первой группы (0), в которой отсутствуют антигены А и В. Все аллели одного и того же гена, на присутствие которых в организме хотя бы одной особи из популяции возникает иммунный ответ, являются мутантными. Поэтому антигены А и В второй (А), третьей (В) и четвёртой (АВ) групп крови являются для организма чужеродными и вредоносными.

Ген I у человека расположен в локусе 9q34.1-q34.2 плеча q 9-й хромосомы. Мы рассмотрели локализации синдромов Элерса – Данло – Русакова, Шварца – Ямпеля – Аберфельда, Стиклера, CADASIL, Якобса, Ван дер Вуда, Ломкой кожи, Ашера, групп крови Резус, Daffy, Кидд, Scianna, Cromer, Knops в 1 хромосоме, а также других синдромов. Результаты частично представлены в таблице 2, в которой даны совмещённые карты одной половины хромосом с 1-й по 11-ю.


Таблица 2. Сводная карта локализации генетических болезней в пределах хромосом 1 – 11 [9]

В таблице 2 мутации, вызывающие генетические болезни, и мутации, вызывающие формирование антигенов групп крови, располагаются абсолютно аналогичным образом. Различаются только конкретные координаты конкретного локуса. Аналогичная картина и во второй половине хромосом. То есть данные таблицы 2 говорят о том, что изменение любого участка любой хромосомы является мутацией, ведущей к возникновению патологий, в частности, изменения гена I носят мутантный характер с теми же последствиями для организма. Антигены крови способен вырабатывать только мутантный организм [Тюняев, 2009a], а механизм приобретения организмом возможности синтезирования того и ли иного гена плотно коррелирует с понятием «заболевание» (синдром).

Поэтому антигенную систему групп крови АВ0 (а ровно как и другие аналогичные системы) следует рассматривать, как разновидность вирусного заболевания, для которого характерен следующий жизненный цикл:

· Первое – заражение группой крови системы АВ0 происходит вирусным путём. Специфические для данной географической местности вирусы проникают в 9-ю хромосому здорового человека на стадии оплодотворения. Возможно, здесь главным фактором является мутагенность ДНК партнёра, уже наделённого мутированным геном I. Возможно, далее мутантная аллель гена I включает механизм подавления, и последующие копирования части локуса 9q34.1-q34.2 ДНК ребёнка происходят с принудительной заменой нормального гена In на мутированный ген.

· Второе – после заражения и установления в системе формирования крови мутантная аллель гена Im вырабатывает генетический код, в котором содержится подпрограмма формирования соответствующего антигена.

· Третье – дополнительная внедрённая подпрограмма формирует соответствующие трансферазы, которые закрепляют вирусы – антиген А или антиген В – на поверхности гемоглобина [8].

Об аллели I0

Особым является вопрос о нормальной аллели. При том механизме, который описали мы, нормальной аллелью является I0 с разными своими вариациями (хотя последнее требует проверки). Определяющим в этом случае является то, что именно при наличии этой аллели на эритроцитах не формируются антигены, вызывающие иммунный ответ организма. И – напротив, аллели IA, IB, IAB формируют антигены на эритроцитах, которые в обязательном порядке вызывают иммунный ответ.

В качестве образного примера приведём следующий. Представьте себе, что иммунная система – это своеобразный внутренний «нос» человека, который позволяет ему распознать проникновение инородных веществ и противостоять им. Каждая из «ноздрей» такого «носа» настроена либо на антиген A, либо на антиген B. Если работают обе, то иммунная система способна «учуять» наличие обоих антигенов. Если одна из «ноздрей» свободна, а другая забита, то такой «нос» способен «учуять» только соответствующий антиген. А если забиты обе, то организм «не чует» антигенов вообще и не вырабатывает на них никакого иммунного ответа.

В связи с этим, любые генетические надстройки над нормальной аллелью следует воспринимать именно, как чужеродные внедрения, которые не свойственны организму в норме, а вызваны пребыванием этого организма в географическом регионе, требующем таких изменений организма и формирующем их за счёт своего генетического фона.

О патологическом аспекте группового фактора

Как мы сказали выше, предубеждение о том, что группы крови являются нормальной функцией организма, основано на неправильном представлении антропогенеза и эволюции животных в целом. Но из литературы уже становится известно, что скрещивание организмов с разными группами крови ведут к негативным последствиям. У кошек такие последствия предлагается преодолевать, выводя из процесса репродукции носителей группы В. Для человека вопрос пока решается медикаментозно, но популяции людей с группами крови А, В и АВ доминируют на группой крови 0 [11 - 13].

Обзор наиболее изученных патологий, вызванных генными нарушениями, показывает: любая генетическая мутация в любом участке любой хромосомы в обязательном порядке ведёт к изменению внешнего облика человека путём изменения скелета, изменениям формы головы и профиля лицевого отдела, изменению цвета кожи, отставанию в интеллектуальном развитии, нарушению зрения и слуха, функций почек, печени, сердца (см. табл. 3) [8].


Таблица 3. Закономерности некоторых генетических мутаций [9].

Поскольку различия групп крови обусловлены приспособленностью организма к изменениям окружающей среды, большинство этих изменений оказало влияние на пищеварительную и иммунную системы. Многие различия между группами крови затрагивают основные функции этих систем [7, 8]. Установлены зависимости между группами крови и, допустим, болезнями сердца. Выявлены другие корреляции. Каждая из них формируется соответствующим изменением генома, что, в свою очередь, делает людей генетически отличными друг от друга. При накоплении таких различий включается в действие механизм, определённый правилом Холдейна и реагирующий именно на генетическую удалённость людей.

На сегодня накоплен обширный клинический опыт патологических случаев, касающихся времени беременности при условии того, что отец и мать имеют разные группы крови (различных систем). Множество проблем медицина научила преодолевать медикаментозно. Но из обобщения этого опыта можно сделать вывод, что подавление проблем в конкретном случае приведёт к накапливанию многочисленных прямых и перекрёстных мутаций в последующих поколениях. Что, в свою очередь, при следующих беременностях сгенерирует ещё больше проблем и ещё сильнее заставит проявиться правило Холдейна, которое объясняется так. В гетерозиготном локусе, где одна из аллелей уже содержит вредную замену и не функционирует нормально, новые мутации во второй (нормальной) аллели будут фенотипически проявляться. Это означает, что существуют критические величины гетерозиготности, превышение которых приводит к снижению жизнеспособности особей [2].

В случаях, когда некий межвидовой гибрид – а люди разных рас, как теперь установлено, являются представителями разных видов – достаточно жизнеспособен и способен к размножению, поколения его потомков будут содержать значительную долю нежизнеспособных, субвитальных, стерильных и полустерильных особей. Эти типы представляют собой неудачные продукты рекомбинации, возникшие при межвидовой гибридизации. Такое подавление мощности и плодовитости в гибридном потомстве называют разрушением гибридов (hybrid breakdown) и, возможно, явилось причиной вымирания неандертальцев [15, 16].

В контексте сказанного группы крови системы AB0 являются одним из множества специфических факторов, которыми виды человека (и животных) различаются между собой и по которым метисация не допустима.

Заключение

В работе показано, что одни и те же группы крови присущи не только самому человеку, но и многим другим животным. Это, в свою очередь, требует изменения представлений об эволюции человека: человечество – есть род, а конкретные региональные его популяции – виды.

В развитии этого положения необходимо изменить «установившиеся» воззрения на эволюцию групповых факторов крови (в данной работе – системы AB0): различия в аллелях гена I системы AB0 вызваны мутагенным воздействием того или иного региона планеты; аллели гена I, отличные от нормальной аллели (которой мы считаем I0), получились в результате мутаций.

Следует особенно подчеркнуть, что мутагенез, которому приписывают положительное влияние на организм, с нашей точки зрения, вызван приспособительной реакцией этого организма на регулярные и устойчивые воздействия новой окружающей среды. Исходя из этого, любая мутация значительно отличает новый организм от исходного, что не является нормальным для данного организма.

Окончательный вывод сводится к тому, что люди, отличающиеся группами крови, по этому фактору являются представителями разных видов, имеющими, к тому же местные различия в геноме, касающиеся устройства и функционирования крови. При этом метисация таких людей противопоказана им по медицинским основаниям, а, следовательно, в целях повышения общего здоровья населения государством должна проводиться мощная разъяснительная работа.

Литература:

  1. Болдырев О.В., Акопов В.И., Обнаружение эклипсных антигенов эритроцитов человека и микроорганизмов в следах крови. Судебно-медицинская экспертиза «Медицина». – 1988. – № 1. – С. 28 – 29.
  2. Горшков В.Г., Макарьева А.М., Правило Холдейна и соматические мутации // Генетика. – 1999. – Т. 35. – № 6. - С. 725 – 732.
  3. Заключение эксперта № 229 от 15.04.2010 г. по делу № 12009250251, Рязань.
  4. Симонов А. Переписать историю? Российские учёные опровергают гипотезу происхождения человека. Информационный выпуск Российской академии наук. – № 27.– 11 – 20 июля 2012 года.
  5. Тема: Статья про группы крови в СМЭ // форум «Сообщество судебных медиков Украины». 2010. http://forum.sudmed.com.ua/index.php?showtopic=201
  6. Тюняев А.А., К вопросу о корреляционной связи между этносом и группами крови. Organizmica. – 2008. – № 3 (15).
  7. Тюняев А.А., Синдром гомеологическо-хромосомного иммунодефицита. Вестник новых медицинских технологий. – 2008. – Т. XV. – № 3. – С. 214 – 216.
  8. Тюняев А.А., Хадарцев А.А., Связь хромосомных мутаций с различными видами патологий (pdf). Вестник новых медицинских технологий. – 2009. – Т. XVI. – № 3. – С. 156 – 157.
  9. Тюняев А.А., Природно-очаговый индуцированный мутагенез и его патологическое влияние на внутренние и внешние признаки человеческого организма. Программа и тезисы // VII Международная конференция «Молекулярная генетика соматических клеток». – М.: РАН. – 22 – 25 октября 2009 г. – С. 21.
  10. Тюняев А.А., О патологической природе антигенов систем групп крови // Всероссийская конференция с элементами научной школы для молодёжи «Клеточные исследования и технологии в современной биомедицине»: Сборник материалов / Под ред. Хадарцева А.А. и Иванова Д.В. – Тула: Тульский полиграфист. – 2009. – 68 с.
  11. Тюняев А.А., Опыт применения новых данных о группах крови в судебной практике. Organizmica. – 2010. – № 7 (88).
  12. Тюняев А.А., Экологические и эволюционные аспекты распределения частот групп крови // Текст доклада в Институте проблем экологии и эволюции РАН (27.02.2010 г.). Organizmica. – 2010. – № 3 (85).
  13. Тюняев А.А., Группы крови – вирусно-генетическое заболевание человека, обезьян и других животных_pdf (html). Вестник новых медицинских технологий. – 2011. – Т. Х VIII. – № 1. – С. 180.
  14. Тюняев А.А., Хадарцев А.А., Географическая корреляция групповых факторов крови = Geographical correlation of group factors of blood // Текст доклада на Международной научно-практической конференции «Высокие технологии, фундаментальные и прикладные исследования в физиологии и медицине». Институт физиологии им. И.П. Павлова РАН, Институт цитологии РАН. – Санкт-Петербург. – 23 – 26 ноября 2010 года.
  15. Тюняев А.А., О значении групповых факторов крови в эволюции человека и животных // Сборник материалов международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы биомедицинской исторической и социокультурной антропологии». Институт истории НАН Беларуси. – Минск. – 22 – 24 июня 2011.
  16. Тюняев А.А., Правило Холдейна и судьба гибридов Homo sapiens neanderthalensis и Homo sapiens sapiens // Сб. материалов международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы биомедицинской исторической и социокультурной антропологии». Институт истории НАН Беларуси. – Минск. – 22 – 24 июня 2011.
  17. Laure Ségurela, Emma E. Thompsona, Timothée Flutrea, Jessica Lovstada, Aarti Venkata, Susan W. Margulisd, Jill Moysed, Steve Rossd, Kathryn Gambled, Guy Sellae, Carole Obera and Molly Przeworskia. The ABO blood group is a trans-species polymorphism in primates October 22, 2012, doi: 10.1073/pnas.1210603109 PNAS October 22, 2012 201210603.